размер шрифта
А
А
А
кёрнинг
ААА
ААА
ААА
цвета сайта
А
А
А
А
А
DOI 10.34014/MPPHE.2023-368-372

Изменение гомеостатических показателей головного мозга крыс при черепно-мозговой травме и её фармакологической коррекции

Шувалова М.С.1, Мусабаева К.Д.2, Шидаков Ю.Х-М.2, Балыкин М.В.3

1 НОУ «Международный университет Кыргызстана», Бишкек, Кыргызская Республика;

2 Кыргызско-Российский Славянский университет им. Первого Президента РФ Б.Н. Ельцина, Бишкек, Кыргызская Республика;

3 ФГБОУ ВО «Ульяновский государственный университет», Ульяновск, Россия

 

Исследование проводилось на белых беспородных крысах-самцах. Для воспроизведения черепно-мозговой травмы использовалась ударная модель weight drop method по Y. Tang. Содержание электролитов (Na⁺ и К⁺) в тканях головного мозга определялось на пламенном фотометре ПФМ - УХЛ 4.2 по методу А. Г. Руммель и А. Ф. Боженовой. Соотношение между скоростью транспорта кислорода и скоростью его потребления в головном мозге, а также дефицит буферных оснований определялись математическим методом. Установлено, что фармакологическая коррекция ЧМТ глибенкламидом приводит к снижению концентрации Na+, CL и BE, а показатели VaO₂, VO₂ и K возрастают по сравнению с данными, полученными в опытах без применения глибенкламида. Глибенкламид при ЧМТ благотворно влияет на состояние головного мозга, восстанавливая кислотно-основное равновесие и кислородотранспортную функцию крови.

Ключевые слова: черепно-мозговая травма, головной мозг, натрий, калий, кислотно-основное равновесие.

Список литературы:

  1. Середенко М.М., Дударев В.П., Лановенко И.И., Маньковская И.Н., Миляйленко Т.Д., Нагнибеда Н.Н., Пожаров В.П., Розова Е.В., Сидоряк Н.Г., Филиппов М.М. Механизм развития и компенсации гемической гипоксии. - Киев: Наук. думка, 1987. - 200 с.
  2. Смычёк В.Б., Пономарева Е.Н. Черепно-мозговая травма: медицинская и социальная проблема // Медицинские новости. - 2011. - №12. - С. 6-8.
  3. Шувалова, М.С. Сосудистое сплетение и микроциркуляция головного мозга при церебральных нарушениях в высокогорье: монография. - Бишкек: Изд-во КРСУ, 2021. - 226 с.
  4. Цымбалюк В.И., Кочин О.В. Экспериментальное моделирование черепно-мозговой травмы // Укр. нейрохірург. журн. - 2008. - № 2. - С. 10-12.
  5. Abio A., Bovet P., Valentin B., Bärnighausen T., Shaikh M.A., Posti J.P., Lowery Wilson M. Changes in Mortality Related to Traumatic Brain Injuries in the Seychelles from 1989 to 2018 // Front Neurol. - 2021. - V. 12. - P.720434.
  6. Carney N., Totten A.M., O’Reilly C., Ullman J.S., Hawryluk G-W.J., Bell M.J. Guidelines for the management of severe traumatic brain injury, fourth edition // Neurosurgery. - 2017. - V. 80. - P. 6-15.
  7. Galgano M., Toshkezi G., Qiu X., Russell T., Chin L., Zhao L.R. Traumatic Brain Injury: Current Treatment Strategies and Future Endeavors // Cell Transplant. - 2017. - V. 26(7). - P. 1118-1130.
  8. Jha R.M., Kochanek P.M., Simard J.M. Pathophysiology and treatment of cerebral edema in traumatic brain injury // Neuropharmacology. - 2019.  - V. 145. - P. 230-246.
  9. Zusman B.E., Kochanek P.M., Jha R.M. Cerebral Edema in Traumatic Brain Injury: a Historical Framework for Current Therapy // Curr Treat Options Neurol. - 2020. - V. 22(3). - P. 9.

 

Changes in the homeostatic parameters of the rat brain during traumatic brain injury and its pharmacological correction

Shuvalova M.S.1, Musabayeva K.D.2, Shidakov Yu.H-M.2, Balykin M.V.3

1 International University of Kyrgyzstan, Bishkek, Kyrgyzstan;

2 Kyrgyz-Russian Slavic University named after The First President of the Russian Federation B.N. Yeltsin, Bishkek, Kyrgyzstan;

3 Ulyanovsk State University, Ulyanovsk, Russia

 

The study was conducted on white mongrel male rats. To reproduce a traumatic brain injury, the Y. Tang weight drop method shock model was used. The content of electrolytes (Na⁺ and K⁺) in brain tissues was determined on a flame photometer PFM - UHL 4.2 by the method of A. G. Rummel and A. F. Bozhenova. The ratio between the rate of oxygen transport and the rate of its consumption in the brain, as well as the deficit of buffer bases were determined mathematically. It was found that pharmacological correction of TBI with glibenclamide leads to a decrease in the concentration of Na+, CL and BE, and the indicators of VaO₂, VO₂ and K+ increase in comparison with the data obtained in experiments without the use of glibenclamide. Glibenclamide in TBI has a beneficial effect on the state of the brain, restoring acid-base balance and oxygen transport function of the blood.

Keywords: traumatic brain injury, brain, sodium, potassium, acid-base equilibrium.

Наверх