НЕКОТОРЫЕ МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ УСТОЙЧИВОСТИ К НАРАСТАЮЩЕЙ ГИПОКСИИ НА ФОНЕ СИСТЕМНОЙ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ РЕАКЦИИ

Е.В. Баранова, Ж.А. Донина

ФГБУ Институт физиологии им. И.П. Павлова РАН, г. Санкт-Петербург, Россия

 

В острых экспериментах на наркотизированных крысах линии Вистар исследовали роль простагландин-опосредованных и NO-зависимых механизмов в формировании устойчивости организма к прогрессивно нарастающей острой гипоксии на фоне повышенного уровня интерлейкина-1β. Установлено, что системная воспалительная реакция, индуцированная интерлейкином-1β угнетает легочную вентиляцию и возможность спонтанного восстановления после апноэ в постгипоксическом периоде. Предполагается, что снижение участия центральных механизмов регуляции дыхания при сочетанном влиянии нарастающей острой гипоксии и системной воспалительной реакции опосредовано преимущественно активизацией простагландин-опосредованных путей, тогда как сатурация крови модулируется совместным влиянием циклооксигеназных и NO-зависимых механизмов.

Ключевые слова: гипоксия, системная воспалительная реакция, простагландины, оксид азота, гипоксическое апноэ.

 

Список литературы:

1.  Лукьянова Л., Кирова Ю., Сукоян Г. Новое о сигнальных механизмах адаптации к гипоксии и их роли в системной регуляции // Патогенез. – 2011. – Т. 9. – № 3. – С. 4–14.

2.  Antosova M., Mokra D., Pepucha L., Plevkova J. et al. Physiology of Nitric Oxide in the Respiratory System // Physiol Res. – 2017. – 66. – № 2. – P. 159–172.

3.  Hofstetter A., Herlenius E. Interleukin-1β depresses hypoxic gasping and autoresuscitation in neonatal DBA/11acJ mice // Respir. Physiol. and Neurobiol. – 2005. – № 146. – Р. 135–146.

4.  Matuschak G., Lechner A. Acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome: pathophysiology and treatment // Mo Med. – 2010. – 107. – № 4. – Р. 252–258.

 

SOME MECHANISMS OF FORMATION THE RESISTANCE TO INCREASING HYPOXIA AGAINST A BACKGROUND
OF SYSTEMIC INFLAMMATORY REACTION

E.V. Baranova, Zh.A. Donina

I.P. Pavlov Institute of Physiology the Russian Academy of Sciences, St. Petersburg, Russia

 

In acute experiments on anesthetized rats, the Wistar lines examined the role of prostaglandin-mediated and NO-dependent mechanisms in the formation of the body's resistance to progressively increasing acute hypoxia against the background of an elevated level of interleukin-1β. It was established that the systemic inflammatory reaction induced by interleukin-1β inhibits pulmonary ventilation and reduces the possibility of spontaneous recovery after apnea in the post-hypoxic period. It is assumed that the decrease in the participation of the central mechanisms of the regulation of respiration with the combined effect of increasing acute hypoxia and systemic inflammatory response is primarily mediated by the activation of prostaglandin-mediated pathways, while blood saturation is modulated by the combined effect of cyclooxygenase and NO-dependent mechanisms.

Keywords: hypoxia, systemic inflammatory reaction, prostaglandins, nitric oxide, hypoxic apnea.